Меню

Dlm единица измерения вирулентности



ЕДЙОЙГЩ ЙЪНЕТЕОЙС ЧЙТХМЕОФОПУФЙ

1. чЙТХМЕОФОПУФШ ЙЪНЕТСЕФУС Ч МЕФБМШОЩИ ДПЪБИ ЬЛУРЕТЙНЕОФБМШОП ТБУУЮЙФБООЩИ ОБ МБВПТБФПТОЩИ ЦЙЧПФОЩИ:

— DCL (dosis certae letalis) – БВУПМАФОП МЕФБМШОБС ДПЪБ — НЙОЙНБМШОПЕ ЛПМЙЮЕУФЧП ЧПЪВХДЙФЕМС, ЧЩЪЩЧБАЕЕЕ ЗЙВЕМШ 100% ЧЪСФЩИ Ч ПРЩФ МБВПТБФПТОЩИ ЦЙЧПФОЩИ,

— DLm (Dosis letalis minima) – НЙОЙНБМШОБС МЕФБМШОБС ДПЪБ — НЙОЙНБМШОПЕ ЛПМЙЮЕУФЧП ЧПЪВХДЙФЕМС, ЧЩЪЩЧБАЕЕЕ ЗЙВЕМШ 95% ЧЪСФЩИ Ч ПРЩФ МБВПТБФПТОЩИ ЦЙЧПФОЩИ,

— LD50 — НЙОЙНБМШОПЕ ЛПМЙЮЕУФЧП ЧПЪВХДЙФЕМС, ЧЩЪЩЧБАЕЕЕ ЗЙВЕМШ 50% ЧЪСФЩИ Ч ПРЩФ МБВПТБФПТОЩИ ЦЙЧПФОЩИ.

7. фПЛУЙЮОПУФШ Й ФПЛУЙЗЕООПУФШ НЙЛТППТЗБОЙЪНПЧ. ьОДПФПЛУЙОЩ, УЧПКУФЧБ, РПМХЮЕОЙЕ, РТЙНЕОЕОЙЕ. ьЛЪПФПЛУЙОЩ, УЧПКУФЧБ, РПМХЮЕОЙЕ, ЕДЙОЙГЩ ЙЪНЕТЕОЙС. фЙРЩ ЬЛЪПФПЛУЙОПЧ, НЕИБОЙЪН ДЕКУФЧЙС.

фПЛУЙЗЕООПУФШ#8211; ЬФП УРПУПВОПУФША РТПДХГЙТПЧБФШ, ОБЛБРМЙЧБФШ Й ЧЩДЕМСФШ ТБЪМЙЮОЩЕ ФПЛУЙОЩ. нЙЛТПВОЩЕ ФПЛУЙОЩ ДЕМСФ ОБ 2 ФЙРБ:

оБЬЛЪПФПЛУЙОЩ, ЛПФПТЩЕ УЕЛТЕФЙТХАФУС ВБЛФЕТЙСНЙ Ч ПЛТХЦБАЕХА УТЕДХ, ЙЬОДПФПЛУЙОЩ, ЧЩУЧПВПЦДБАЕЙЕУС ФПМШЛП РТЙ ТБЪТХИЕОЙЙ ЛМЕФПЮОПК УФЕОЛЙ ЗТБНПФТЙГБФЕМШОЩИ ВБЛФЕТЙК.

пУОПЧОЩЕ УЧПКУФЧБ ЬЛЪПФПЛЙОПЧ:

— ЛЪПФПЛУЙОЩ ЧЩДЕМСАФУС ЦЙЧЩНЙ ЛМЕФЛБНЙ ЛБЛ ЗТБНПФТЙГБФЕМШОЩИ, ФБЛ Й ЗТБНРПМПЦЙФЕМШОЩИ ВБЛФЕТЙК.

рП ИЙНЙЮЕУЛПК РТЙТПДЕ ЬЛЪПФПЛУЙОЩ — РПМЙРЕРФЙДЩ.

— ЛЪПФПЛУЙОЩ ФЕТНПМБВЙМШОЩ. вЩУФТП ТБЪТХИБАФУС РТЙ t — 60њу.

— ЛЪПФПЛУЙОЩ ЧЩУПЛПФПЛУЙЮОЩ — ЧЩЪЩЧБАФ ЗЙВЕМШ МБВПТБФПТОЩИ ЦЙЧПФОЩИ РТЙ ЧЧЕДЕОЙЙ ОЕУЛПМШЛЙИ НЙЛТПЗТБННПЧ.

— ЛЪПФПЛУЙОЩ ОЕ ЧЩЪЩЧБАФ МЙИПТБДЛХ Ч ПТЗБОЙЪНЕ ИПЪСЙОБ.

дЕКУФЧЙЕ ЬЛЪПФПЛУЙОПЧ ЧЩУПЛПУРЕГЙЖЙЮОП, Ф. Е. ДМС ЛБЦДПЗП ФПЛУЙОБ ИБТБЛФЕТОП РПТБЦЕОЙЕ ПРТЕДЕМЕООЩИ УФТХЛФХТ (НЙИЕОЕК) Й ЛБТФЙОБ ВПМЕЪОЙ УЧСЪБОБ У ЙИ РПТБЦЕОЙЕН. рТЙНЕТЩ: ьЛЪПФПЛУЙОЩ ПФЧЕФУФЧЕООЩ ЪБ ТБЪЧЙФЙЕ УЙНРФПНПЧ ДЙЖФЕТЙЙ (ЧПЪВХДЙФЕМШ Corynebacterium diphtheriae), УФПМВОСЛБ (Clostridium tetani), ВПФХМЙЪНБ (Clostridium botulinum), ЗБЪПЧПК ЗБОЗТЕОЩ.

— ЛЪПФПЛУЙОЩ ЧЩУПЛПЙННХОПЗЕООЩ, Ф. Е. СЧМСАФУС УЙМШОЩНЙ БОФЙЗЕОБНЙ Й УФЙНХМЙТХАФ ПВТБЪПЧБОЙЕ БОФЙФЕМ Л ФПЛУЙОХ (БОФЙФПЛУЙОБ), ЛПФПТЩЕ ОЕКФТБМЙЪХАФ ФПЛУЙО.

— ЛЪПФПЛУЙОЩ РЕТЕИПДСФ Ч БОБФПЛУЙОЩ РТЙ ПВТБВПФЛЕ УМБВЩН (0,3 — 0,4%) ТБУФЧПТПН ЖПТНБМЙОБ РТЙ ФЕНРЕТБФХТЕ 38 — 50њ Ч ФЕЮЕОЙЕ 3-4 ОЕДЕМШ.

пУОПЧОЩЕ ИБТБЛФЕТЙУФЙЛЙ ЬОДПФПЛУЙОПЧ:

— ОДПФПЛУЙОЩ СЧМСАФУС ЛПНРПОЕОФБНЙ ЛМЕФПЮОПК УФЕОЛЙ ЗТБНПФТЙГБФЕМШОЩИ ВБЛФЕТЙК, Й ЧЩУЧПВПЦДБАФУС РТЙ ЙИ ТБЪТХИЕОЙЙ.

рП ИЙНЙЮЕУЛПК РТЙТПДЕ ЬОДПФПЛУЙОЩ — ЬФП МЙРПРПМЙУБИБТЙДОЩЕ ЛПНРМЕЛУЩ.

— ОДПФПЛУЙОЩ ФЕТНПУФБВЙМЕОЩ. чЩДЕТЦЙЧБАФ ЛЙРСЮЕОЙЕ.

— ОДПФПЛУЙОЩ СЧМСЕФУС УМБВЩНЙ БОФЙЗЕОБНЙ Й ОЕ УФЙНХМЙТХАФ ПВТБЪПЧБОЙЕ БОФЙФПЛУЙОБ.

— ОДПФПЛУЙОЩ ПВМБДБАФ РЙТПЗЕООПУФША Ф. Е. УРПУПВОЩ ЧЩЪЩЧБФШ Ч ПТЗБОЙЪНЕ ИПЪСЙОБ МЙИПТБДЛХ Й УФЙНХМЙТПЧБФШ РТПГЕУУЩ ЧПУРБМЕОЙС.

— ОДПФПЛУЙОЩ ПВМБДБАФ ОЙЪЛПК УРЕГЙЖЙЮОПУФША.

— ОДПФПЛУЙОЩ УМБВПФПЛУЙЮОЩ. пДОБЛП ВПМШИЙЕ ЛПМЙЮЕУФЧБ ЬОДПФПЛУЙОБ НПЗХФ УФБФШ РТЙЮЙОПК ОЕПВТБФЙНПЗП ИПЛБ, ОБВМАДБЕНПЗП РТЙ ВБЛФЕТЙЕНЙЙ, ЧЩЪЧБООПК ЗТБНПФТЙГБФЕМШОЩНЙ НЙЛТППТЗБОЙЪНБНЙ.

— ОДПФПЛУЙОЩ ОЕ РЕТЕИПДЙФ Ч БОБФПЛУЙО.

8. тПМШ НБЛТПППТЗБОЙЪНБ Ч ТБЪЧЙФЙЙ Й ФЕЮЕОЙЙ ЙОЖЕЛГЙПООЩИ ВПМЕЪОЕК. оБУМЕДУФЧЕООЩЕ ЖБЛФПТЩ. бОБФПНП-ЖЙЪЙПМПЗЙЮЕУЛПЕ УПУФПСОЙЕ ПТЗБОЙЪНБ. тПМШ ХУМПЧЙК ЦЙЪОЙ Ч ТБЪЧЙФЙЙ Й ФЕЮЕОЙЙ ЙОЖЕЛГЙПООЩИ ВПМЕЪОЕК. рТЙТПДОЩЕ ЖБЛФПТЩ. уПГЙБМШОЩЕ ЖБЛФПТЩ.

9. лМБУУЙЖЙЛБГЙС ЙОЖЕЛГЙПООЩИ РТПГЕУУПЧ РП ФСЦЕУФЙ, ИБТБЛФЕТХ ЧПЪВХДЙФЕМС, РП ЙУФПЮОЙЛХ ЙОЖЕЛГЙЙ, УРПУПВХ РЕТЕДБЮЙ ЧПЪВХДЙФЕМС Й НЕИБОЙЪНХ ЪБТБЦЕОЙС, РП ТБУРТПУФТБОЕООПУФЙ. лМБУУЙЖЙЛБГЙС ЙОЖЕЛГЙПООЩИ РТПГЕУУПЧ РП МПЛБМЙЪБГЙЙ НЙЛТПВОПЗП ПЮБЗБ, ДМЙФЕМШОПУФЙ ФЕЮЕОЙС Й ЛТБФОПУФЙ ЪБТБЦЕОЙС.

Источник

2. Методы определения вирулентности, единицы. Генетический контроль патогенности и вирулентности.

Изучая болезнетворные бактерии либо получая живые вакцины, определяют степень их патогенности, или вирулентность. Выражают вирулентность Dim (Dosis letalis minima) или DL50, т.е. минимальным количеством бактерий, вызывающих полную или частичную (50 %) гибель животных соответствующего вида.

Для определения Dlm культуры бактерий с плотных питательных сред смывают изотоническим раствором натрия хлорида. Полученную маточную суспензию разводят этим же раствором до таких пределов, чтобы ее мутность соответствовала производственному стандарту мутности, содержащему строго определенную концентрацию микробных тел. Культуру на жидких средах разводят в пептонной воде. Для этого ее наливают по 1,8 мл в ряд пробирок. В первую из них вносят 0,2 мл исходной бульонной взвеси бактерий и методом последовательного переноса этого объема из пробирки в пробирку получают десятикратно уменьшающиеся концентрации. Полученные взвеси разведения по 0,2 мл вводят внутрибрюшинно 2 — 3 белым мышам массой 18-20 г. S. pneumoniae относят к вирулентным, если мыши погибают через 36 — 48 ч. Минимальная смертельная доза резко варьирует в зависимости от вида и штамма возбудителя, места его введения, а также от массы животного. Как показатель вирулентности LD50 более информативный, так как в очень малой степени зависит от индивидуальной чувствительности животных. Его определяют, вводя 5-6 животным серийные десятикратные разведения бактерий или вирусов.

Поскольку трудно подобрать точную дозу, которая бы вызвала гибель 50 % взятых в опыт животных, применяют метод статистического учета и вычисления LD50. При исследовании культуры, разведенной от 10 -1 до 10 -8 , требуется 8 групп животных. Прекратив наблюдения, отмечают количество погибших животных в каждой группе и при помощи специальных таблиц определяют LD50. Вирулентность бактерий в большой мере обусловливается выработкой ими экзо- и эндотоксинов, сила которых определяется теми же Dlm и LD50.

Читайте также:  Измерения формы размеров объема тела

Единицы измерения вирулентности: Dlm – Dosis letalis minima, LD50, Dcl – Dosis certa letalis (100%),

ID – инфицирующая доза (количество возбудителя, способное вызвать инфекционный процесс в его явной форме, т.е. инфекционное заболевание).

Чаще используется LD50 — 50% летальная доза — количество патогенных микроорганизмов, позволяющая вызвать гибель 50% зараженных животных. Все они вычисляются по одинаковому принципу, хорошо иллюстрирующемуся определение 1 DLM для дифтерийного токсина: минимальное его количество, которое при внутрибрюшинном заражении морской свинки массой 250-300 г вызывает ее гибель на 4 сутки. На практике вирулентность всегда измеряют на группе подопытных животных и, как видно из приведенного определения, при этом учитывают четыре фактора, от которых зависит величина вирулентности: способ заражения, вид животного, вес животного, время наступления гибели животного (50% взятых в опыт животных – при вычислении LD50, 95% – при вычислении DLM и 100% при вычислении DCL).

Источник

Dlm единица измерения вирулентности

Вирулентность [от лат. virulentus, ядовитый] отражает степень патогенности различных изолятов или штаммов конкретного патогенного вида.

Критерии вирулентности

К критериям, определяющим вирулентность микроорганизмов, относят инфекционность, способность к колонизации, инвазивность, токсигенность и способность к длительному персистированию. С известным допущением столь внушительный набор факторов, определяющих вирулентность, можно расценивать как «ответ» инфекционного агента на многообразие защитных механизмов организма хозяина.

Инфекционность — собственно способность заражать макроорганизм. Способность к колонизации — свойство заселять очаги первичного инфицирования. Инвазивность — способность проникать в ткани, лежащие за пределами входных ворот инфекции, и размножаться в них.

Токсигенность — способность образовывать ядовитые вещества, вызывающие болезнетворное действие.

Способность к персистированию — свойство длительно циркулировать либо сохраняться в I определённом очаге, что обусловлено способностью долгое время противодействовать влия- 1 нию защитных факторов макроорганизма.

Летальная доза ( DL, LD )

За единицу измерения вирулентности принята летальная доза (DL, от лат. dosis fetalis) — наименьшее количество патогенных микроорганизмов или токсина, способное вызвать гибель определённого количества лабораторных животных. На практике применяют несколько производных от величин DL.

DCL (dosis certe fetalis) — количество микробов или токсина, вызывающее гибель 100% лабораторных животных.

LD50 — количество патогенных микроорганизмов, способное вызывать гибель 50% экспериментально заражённых лабораторных животных. Применяют также величины LD70, LD75, LD90 и т.д.

Инфицирующая доза ( ID )

Инфицирующая доза (ID [от англ. infectious dose]) — минимальное количество патогенных микроорганизмов, способное вызвать развитие заболевания у определённого количества лабораторных животных. По аналогии с летальным эффектом определяют ID100, ID50 и т.д.

Источник

Роль микроорганизмов в инфекционном процессе. Патогенность. Вирулентность, единицы измерения (DLM, LD50), методы определения. Инфекционная доза (ID)

Развитие инфекционного процесса зависит от основных свойств микроорганизма. К этим свойствам относятся патогенность и вирулентность.

Патогенность ― это потенциальная способность микробов вызывать инфекционный процесс. Патогенные микробы оказывают поражающее и токсическое действие на ткани больного организма. Патогенность является генетическим признаком определенного вида микроба и определяется его генотипом. Патогенность характеризуется специфичностью действия микроба.

Вирулентность ― мера, степень патогенности, связанная с индивидуальным свойством штамма, которая меняется в различных условиях среды. Высокая вирулентность обычно характерна для свежевыделенных штаммов микробл, а при сохранении их в лабораторных условиях она постепенно снижается, но не исчезает. В эксперименте вирулентность микроба можно усилить последовательными пассажами через организм восприимчивых животных. Например, вирулентность стрептококка возрастает при многократных пассажах через организм белых мышей. В классическом опыте Пастер резко усилил вирулентность вируса бешенства для кроликов путем последовательного пассирования через мозг кроликов.

Создавая неблагоприятные условия для жизнедеятельности патогенного микроба путем воздействия физических, химических и биологических факторов, можно ослабить его вирулентность. К этим факторам относятся: повышенная температура (Пастер стойко ослабил вирулентность возбудителя сибирской язвы при температуре 43°), антимикробные препараты, иммунные сыворотки, пересевы на различные питательные среды.

Объективным показателем вирулентности патогенных микробов в естественных условиях является тяжесть и исход вызываемого ими заболевания, а в лаборатории ― количество (доза), вызывающее гибель или инфицирование подопытных животных. Установлено наиболее верным определение 50% летальной (LD50) или инфицирующей (ID50) дозы. Патогенность рассматривается в органической связи с вирулентностью и характеризуется тремя неотъемлемыми свойствами микроорганизмов: инфективностыо, инвазн-онностью и токсигенностью (В. Д. Тимаков, В. Г. Петровская).

Читайте также:  Измерение сопротивления изоляции сборных шин

Инфективность (заразительность) ― способность патогенного микроба вызывать инфекционный процесс в естественных условиях. Для инфективности характерны способность микроба выживать во внешней среде и проникать через естественные барьеры, т. е. переходить от больного организма к здоровому.

Инвазионность―способность патогенного микроба преодолевать защитные механизмы организма с целью поражения естественно избранного им органа, где он находит благоприятные условия для активного размножения и количественного накопления. Микробы, обладающие инвазионными свойствами, вызывают на месте их внедрения в организм изменение ткани. Вещества, изменяющие проницаемость местной ткани, называются инвазинами, или факторами распространения. Было установлено, что такое вещество (гиалуронидаза) обнаруживается в фильтратах бульонных культур различных видов микроорганизмов. Инвазионность осуществляется целым арсеналом средств. К ним относятся: гиалуронидаза, капсулообразование, капсульные антигены, агрессины, антифагины.

Гиалуронидаза относится к ферментам патогенности и оказывает разрушающее действие на гиалуроновую кислоту (по-лисахаридное образование соединительной ткани), которая создает препятствие проникновению и распространению микробов в организме. Выявление этого фермента основано на его способности гидролизовать гиалуроновую кислоту, которая теряет способность образовать с уксусной кислотой сгусток муцина.

К а п су л о о б р а з о в а н и е ―вирулентность некоторых видов микробов (пневмококки, сибиреязвенные бактерии и др.) связана с их способностью образовывать капсулы в организме человека и животных. Капсула сибиреязвенной бактерии обладает выраженной антифагоцитарной активностью, т. е. защищает бактерии от действия фагоцитоза. Это было доказано опытом. Если морской свинке ввести смесь капсульной и бескапсульной культур сибиреязвенных бацилл, то фагоцитозу подвергаются только бескапсуль-ные, а капсульные развиваются и размножаются в организме.

Капсульные антигены. Патогенные бактерии содержат поверхностные антигенные компоненты, подавляющие защитные функции макроорганизма. Такими свойствами обладают полисаха-ридные антигены пневмококков, vi-антиген энтеробактерий, М-протеин гемолитических стрептококков и др. Антиген типа vi обнаружен у возбудителя туляремии.

Агрессины ― вещества, подавляющие защитные функции организма, были обнаружены у возбудителей чумы, дифтерии, сибирской язвы, брюшного тифа, паратифов, туберкулеза, а также у пневмококков, стафилококков и стрептококков. Агрессины были получены Байлем при фильтрации экссудата из плевральной полости подопытных животных, зараженных возбудителем сибирской язвы и пневмококками. Сам фильтрат не опасен, но если добавить его к несмертелыюй дозе соответствующего микроба, то это вызывает смертельное заболевание с последующей гибелью лабораторных животных.

Антифагины ― вещества, выделенные из взвеси различных видов микроорганизмов, обладающие способностью подавлять фагоцитоз. Они разрушаются при кипячении в течение 20 минут.

К веществам, определяющим вирулентность микроорганизмов, относятся и химические компоненты. Их молено использовать для дифференциации патогенных микробов от непатогенных. Например, штамм микобактерий туберкулеза (Н = 37 RV), обладающий высокой вирулентностью, содержит 7,6% липополисахаридов и фракцию, состоящую из миколовой кислоты (65―80%), авирулентный штамм (Н = 37 Ra) содержит только 0,5% липополисахаридов и не имеет миколовой кислоты. Выявлена существенная разница в количестве рибонуклеиновой и дезоксирибопуклеиновой кислот у холерного и холероподобиого вибрионов (соответственно 1 : 9 и 1:1). Такие данные были обнаружены у некоторых патогенных и пепатогенных микроорганизмов.

Токсигенность ― это способность микроорганизма нарушать метаболические функции макроорганизма. Токсипообразование для некоторых видов микробов является жизненно необходимым процессом. Ядовитые вещества, вызывающие патологические изменения в клетках, тканях и органах макроорганизма, называются токе и нам и.

По характеру образования микробные токсины подразделяются на экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины выделяются возбудителями газовой анаэробной инфекции, ботулизма, столбняка, дифтерии, дизентерийными бактериями Григорьева―Шига, а также отдельными видами стафилококков и гемолитических стрептококков. Они являются сильными биологическими ядами и в минимальных дозах действуют на чувствительных животных.

Дифтерийный токсин вызывает некроз тканей в зоне внедрения возбудителя и распространяется по всему организму, в котором поражает мышечные, нервные, печеночные, почечные, кожные и другие ткани. Столбнячный токсин действует на двигательные клетки передних рогов спинного мозга и вызывает судорожные мышечные сокращения у восприимчивого организма. Экзотоксины у возбудителей дифтерии, столбняка и газовой анаэробной инфекции разрушаются под воздействием пищеварительных ферментов, а у патогенных стафилококков п палочек ботулизма не разрушаются в желудке и кишечнике. Они вызывают отравление при пероральном введении в организм.

Сила действия микробных токсинов определяется путем их введения в организм восприимчивых животных по принятой методике (Dim, Dl50). За единицу измерения силы дифтерийного токсина принимается 1 Dim, т. е. минимальное количество токсина, которое при подкожном введении морским свинкам весом в 250 г приводит их к гибели на четвертые сутки. Минимальная смертельная доза нативного дифтерийного токсина для морской свинки ― 0,002 мл, столбнячного токсина для белой мыши ― 0,000005 мл, ботулиниче-ского токсина для морской свинки ― 0,00001―0,000001 мл.

Читайте также:  Расчет погрешности измерения длины волны

Экзотоксины, полученные в очищенном виде, обладают высокой токсичностью для восприимчивых животных. 1 мг азота кристаллического столбнячного токсина содержит 50―75×10″, ботули-нического ― 220ХЮ6 Dim для белых мышей и дифтерийного ― 50000―60000 Dim для морских свинок.

Получение экзотоксинов. Токсин получают из питательных сред, в которых культивируются продуценты экзотоксинов, путем их фильтрования. Фильтрат, содержащий экзотоксин, не может считаться чистым токсином, ибо в нем содержатся вещества, входящие в состав питательной среды, и различные продукты обмена. Поэтому проводят очистку и концентрацию токсинов путем применения методов коагуляции в изоэлектрической точке, высаливания сульфатом аммония, многократного переосаждения трихлоруксус-ной кислотой при низкой температуре и рН около 4,0, а также адсорбции различными веществами.

Эндотоксины образуются многими видами микроорганизмов. Например, возбудители брюшного тифа, паратифов А и В, дизентерии, Менингита, гонореи и другие патогенные грамотрицательные бактерии содержат эндотоксины. Они находятся внутри клетки и прочно связаны с телами бактерии. Эндотоксины вызывают в организме комплекс патологических изменений, главным образом действуют на эндотелий капилляров, лейкоциты, лимфо-идную ткань и вегетативную нервную систему. Они освобождаются из клеток при разрушении их ультразвуком, повторным замораживанием и оттаиванием, при экстрагировании слабыми кислотами и щелочами. Например, эндотоксин у дизентерийной бактерии Григорьева―Шига получают путем разрушения клеток и осаждения белков трихлоруксусной или соляной кислотой с последующим центрифугированием.

По химическому составу и некоторым другим признакам токсины делятся на следующие.

Токсины белковой природы ― это экзотоксины, выделяющиеся в питательную среду. Химический состав экзотоксина сложный. Например, дифтерийный экзотоксин имеет общий азот ― 16%, аминный азот ―0,98%, серу ―0,75%, фосфор ― 0,05%. Экзотоксины разрушаются при температуре 60―80° в течение 20―50 минут, при кипячении ― моментально. У экзотоксинов обнаружено явление потенсирования, т. е. смесь токсинов действует на организм более ядовито, чем монотоксин. Резко выражено по-тенсирующее действие токсинов у возбудителей столбняка, газовой анаэробной инфекции и стафилококков, а также возбудителя дифтерии.

Токсины, относящиеся к глюцидо-липидно-про-теиновым комплекса м,― это эндотоксины, связанные с телами грамотрицательных бактерий (кишечно-тифознс-дизентерийная группа, бруцеллы, менингококки). Их не бывает у грамположн-тельных бактерий. Химический состав токсинов: полисахариды (50―65%), жирные кислоты (20―25%), уксусная и фосфорная кислоты, а также протеины и азотистые соединения.

Полисахаридные токсины. Это токсические вещества, выделяемые из бактерий, представляющие собой специфические полисахариды, отличающиеся от обычных полисахаридов содержанием в своем составе глюкозы, галактозы, арабинозы, маннозы, рамнозы, аминосахаридов, липидов и других веществ. Полисахаридные токсины обладают гемолитическими, лейкотоксическими и нейротропными свойствами.

Ферменты патогенности. Токсины играют ведущую роль в патогенезе инфекционных болезней, но не единственную. Их токсическое действие осуществляется в комплексе с ферментами, названными в литературе «ферментами патогенности», и продуктами распада клеток и тканей. Они вызывают не только очаговые поражения, но и через нейро-гуморальную систему нарушения функции различных органов. В результате этого угнетаются защитные механизмы организма, происходит количественное накопление и активное действие возбудителей инфекционных заболеваний.

Обитая в инфицированном организме человека, патогенные бактерии совершают сложные биохимические процессы, катализируемые ферментными системами. Вырабатываемые ими продукты обмена, включая и продукты аутолиза бактерий, нарушают взаимные связи и согласованность действий различных органов и систем в динамике болезни. По характеру влияния на патогенез болезни ферменты патогенности подразделяются на 4 группы: первая ―обладает высокой токсичностью; вторая, не обладая токсичностью,― переводит протоксин в токсин с многократным усилением его ядовитости; третья ― способствует распространению бактерий и их токсинов В тканях; четвертая ― вызывает образование в организме неспецифических ядовитых продуктов клеточного распада.

Ферменты (гиалуронидаза, коагулаза, стрептокиназа и др.) подавляют защитные механизмы организма и усиливают вирулентность у патогенных бактерий. Лейкоцидин стафилококков вызывает гибель нейтрофилов крови; декарбоксилазы аминокислот, синтезируемые бактериями кишечной группы, защищают их от действия кислой среды. По химической структуре ферменты патогенности близки к токсинам. Они взаимодействуют между собой и являются оружием патогенных микробов.

Источник