Меню

Мексидол янтарная кислота сравнение



Церебральная ишемия и ее коррекция антиоксидантами

Опубликовано в журнале:
РМЖ, том 19, № 5, 2011 В.Н. Евсеев, С.А. Румянцева, Е.В. Силина, О.П. Сохова, С.П. Свищева
РГМУ

Патоморфологическими основами церебральной ишемии являются многообразные патогенетические факторы, приводящие к формированию ишемических очагов в структурах мозга. Тяжесть поражений мозга определяется как размерами и локализацией зон ишемии, так и вторичными постишемическими расстройствами, прежде всего прогрессирующим отеком мозга.

Патогенез поражения церебральных структур при сосудистых ишемических поражениях всегда однотипен, несмотря на фоновое многообразие причин, их вызывающих. Синдром ишемии у больных с хронической ишемией мозга, острым инсультом, другими формами цереброваскулярной болезни всегда определяет тяжесть функционально-морфологического поражения мозга. Главным патобиохимическим компонентом синдрома клеточной, тканевой и органной ишемии становится энергодефицит.

Сохранение энергетического гомеостаза мозга, в том числе при ишемических церебральных расстройствах, происходит при участии ряда саморегулирующих систем, поддерживающих баланс между энергозатратными и энергопродуцирующими процессами. В условиях нарушения энергообразующих процессов, лежащих в основе ишемического церебрального инсульта, именно дисбаланс энергетического метаболизма может негативно сказаться на клетке и даже привести к ее гибели. Синтез энергии АТФ в гликолитических циклах является главной задачей энергетического конвейера клетки, который работает как в цитоплазме, где идет анаэробное разложение глюкозы, так и в митохондриях, где функционирует цикл Кребса. На каждом из этапов этого цикла за счет реакций разложения, трансформации или декарбоксилирования субстратов окисления идет синтез нескольких молекул АТФ. Суммирование молекул или квантов энергии реализуется синтезом 38 молекул АТФ.

Одним из важнейших этапов цикла является окисление янтарной кислоты, являющейся метаболитом пятой и субстратом шестой реакции цикла Кребса. Активация окисления янтарной кислоты и ее соли — сукцината — приводит к активизации синтеза АТФ. Особенно значим ресинтез янтарной кислоты для ишемизированной ткани, так как он способен предотвратить развитие тяжелых последствий энергодефицита как для клетки и ткани, так и для всего организма. Выполняя каталитическую функцию по отношению к циклу Кребса, янтарная кислота снижает в крови концентрацию других продуктов данного цикла — лактата, пирувата и цитрата, — быстро накапливающихся на ранних стадиях гипоксии. Феномен быстрого окисления янтарной кислоты сукцинатдегидрогеназой, сопровождающийся АТФ-зависимым восстановлением пула пиримидиновых динуклеотидов, осуществляет «монополизацию дыхательной цепи», биологическое значение которой заключается в быстром ресинтезе АТФ. Особенно велика роль янтарной кислоты в адекватном функционировании нервной ткани. В нервной ткани функционирует Y-аминобутиратный шунт (цикл Робертса), в ходе которого из Y-аминомасляной кислоты через промежуточную стадию янтарного альдегида образуется янтарная кислота, являющаяся активным стимулятором синтеза АТФ. В условиях окислительного стресса образование янтарной кислоты возможно также в реакции окислительного дезаминирования ɑ-кетоглутаровой кислоты в печени. Антиоксидантное действие янтарной кислоты обусловлено также ее влиянием на транспорт медиаторных аминокислот, нормализацией содержания гистамина и серотонина и повышением микроциркуляции в органах и тканях. Противоишемический эффект янтарной кислоты связан не только с активацией сукцинатдегидрогеназного окисления, но и с восстановлением активности ключевого окислительно-восстановительного фермента дыхательной митохондриальной цепи — цитохромоксидазы.

Одним из наиболее эффективных и широко использующихся фармакологических энергокорректоров в клинической практике лечения энергодефицита является Мексидол ® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), содержащий янтарную кислоту. По химической структуре мексидол является солью янтарной кислоты (сукцинатом) и относится к группе синтетических антиоксидантов. Как и все производные 3-оксипиридина, он, с одной стороны, относится к классу шестичленных азотистых гетероциклов, а с другой, к простейшим гетероциклическим аналогам ароматических фенолов, об антиоксидантных свойствах которых есть много публикаций в медицинской литературе. В связи с этим препарат проявляет антиоксидантные и антирадикальные свойства, обладая широким спектром воздействия на различные механизмы регуляции метаболической активности клеток. Препарат не имеет аналогов в России и за рубежом. Мексидол ® является антиоксидантом, ингибитором свободных радикалов и мембранопротектором. Он уменьшает активацию перекисного окисления липидов, повышает активность физиологической антиоксидантной системы в целом. Мексидол ® является также антигипоксантом прямого энергизирующего действия, так как, активируя энергосинтезирующие функции митохондрий, он улучшает энергетический объем в клетке, обладает гиполипидемическим действием, уменьшая уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Мексидол ® обладает выраженным мембраностабилизирующим действием, оказывает модулирующее влияние на мембраносвязанные ферменты, ионные каналы — транспортеры нейромедиаторов, рецепторные комплексы, в том числе бензодиазепиновые, ГАМК и ацетилхолиновые, улучшает синаптическую передачу и, следовательно, взаимосвязь структур мозга. Мексидол ® оказывает церебропротекторное, противогипоксическое, транквилизирующее, антистрессорное, ноотропное и вегетотропное действие.

Мексидол ® не имеет инфузионных форм и в острой ситуации должен использоваться совместно с носителем (например, с растворами глюкозы, Рингера, физиологическим), а при терапии подострых и хронических форм патологии вводится внутривенно или внутримышечно.

После окончания курса внутривенных или внутримышечных инъекций показано продолжение терапии таблетированными формами Мексидола ® в суточной дозе по 1-2 табл. (доза препарата в таблетированной форме Мексидола ® составляет 125 мг) 2-3 раза/сут.

Механизмы действия Мексидола ® разнообразны, так как препарат

  • активирует сукцинатоксидазное окисление, стимулируя синтез энергии в цикле окислительного фосфорилирования,
  • блокирует образование гидроперекисей в клеточных мембранах,
  • увеличивает содержание полярных фракций липидов (фосфатидилсерина и фосфатидилинозита) в мембранах, что поддерживает структуры нейрональных мембран при ишемии, снижает соотношение холестерин/фосфолипиды [Бурлакова Е.В. с соавт., 1984].

Терапевтический эффект Мексидола ® в максимальной степени проявляется у больных с исходно повышенным содержанием продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Эффективен препарат и при истощении систем антиоксидантной защиты, которые он может стимулировать [Смирнова И.Н. и соавт., 2006]. Это свойство препарата является особенно важным для понимания высокой клинической эффективности Мексидола ® у больных с полушарнымишемическиминсультом: именно у них к концу первых суток от начала заболевания часто выявляется гипероксия, возникающая вследствие гипервентиляционного синдрома. При этом у пациентов существенно снижаются концентрации компонентов антиоксидантных систем [Скворцова В.И., соавт., 2006]. Совокупность мембранотропного (антиоксидантного) и противогипоксического действия Мексидола ® позволяет назначать его в комплексной терапии острых состояний, возникающих при самых разных клинических ситуациях, таких, как нарушения мозгового кровообращения ишемического и геморрагического характера, гнойно-воспалительные процессы брюшной полости (в том числе, острый деструктивный панкреатит, перитонит и т.д.), острая фаза алкогольного абстинентного синдрома, токсикогенная фаза при экзогенных интоксикациях центральнодействующими средствами, вызывающими амнезию, ЧМТ (ушиб и сотрясение головного мозга). При всех перечисленных состояниях происходит развитие оксидантного стресса, что является основанием к назначению Мексидола ® в качестве блокатора активных форм кислорода.

Читайте также:  Сравнение штукатурных гипсовых смесей

За период с 2000 по 2010 г под нашим наблюдением находилось 293 пациента с ишемическим церебральным инсультом, которым в ходе исследования проводился комплексный клинико-лабораторно-энцефалографический мониторинг клинических проявлений заболевания, некоторых маркеров оксидативного стресса и параметров электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Оксидативный стресс анализировали по показателям интенсивности хемилюминесценции лейкоцитов (базальной) (ПИХЛб) и показателям интенсивности хемилюминесценции лейкоцитов (стимулированной зимоаном) (ПИХЛс); коэффициенту активности -КА=ПИХЛс/ПИХЛб; спонтанной хемилюминисценции (СпХЛ); антиперекисной активности вторичной плазмы (АПА) и малоновому диальдегиду (МДА). В ходе исследования выявлен высокий уровень корреляции (69,7%, р=0,019) таких изменений параметров оксидативного стресса, как снижение уровня ПИХЛб 215,94, Инд/Сп >9,38 и МДА >7,58 с исходом инсульта, что позволяет использовать данные показатели в качестве достоверных и ранних маркеров исхода патологического процесса уже в первые сутки и объективизирует роль свободнорадикальных процессов (СРП) в прогрессировании заболеваний, обусловленных синдромами ишемии и гипоксии. Наличие корреляций неблагоприятного прогноза с отсутствием антиоксидантной терапии позволило доказать необходимость ее включения в комплекс лечения больных с сосудистой церебральной патологией, т.к. это достоверно повышало эффективность лечения.

Пациенты, включенные в исследование, были разделены на две группы: основная (164 больных, получавших наряду со стандартной терапией препарат Мексидол ® ) и группа сравнения, состоящая из 129 больных, получавших только стандартную сосудистую терапию без использования антиоксидантов.

В основной группе возраст больных колебался от 30 до 78 лет. Возраст больных группы сравнения также был от 32 до 78 лет. Средний возраст больных составлял 68 лет. Основными этиологическими факторами развития инсульта были: артериальная гипертония, атеросклероз, их сочетание, ишемическая болезнь сердца, мерцательная аритмия, ревматизм. У всех больных, поступающих в неврологические отделения ГКБ № 15 имени О.М. Филатова, очаговые, общемозговые неврологические симптомы и уровень расстройств сознания оценивался по балльной шкале А.И. Федина (1984), представляющей сумму баллов отдельных клинических неврологических симптомов. Больным основной группы препарат назначали в дозе 250 мг (5 мл) внутривенно капельно, 1 раз/сут. в течение 10 дней. Поддерживающая терапия таблетированными формами Мексидола ® составляла 125 мг (1 таблетка) 3 раза/сут. в период с 11-х по 21-е сут. инсульта.

Ранее проведенные исследования эффективности Мексидола ® при ишемическом инсульте в виде острой фармакологической пробы [Евсеев В.Н., 2006] продемонстрировали, что болюсное внутривенное введение препарата вызывает улучшение функциональной активности головного мозга по данным ЭЭГ и КСА ЭЭГ. Такой эффект обычно оказывают препараты с быстро реализуемым действием. Это очень важное положение подтверждает эффективность использования препарата на догоспитальном этапе лечения острого инсульта. В настоящее время Мексидол ® в дозе 200-400 мг включен в стандарты оказания медицинской помощи больным с острым инсультом на догоспитальном этапе, что позволяет стабилизировать состояние больных уже в острейшем периоде.

У всех больных проводился длительный мониторинг состояния функциональной активности головного мозга ЭЭГ в виде компрессионного спектрального анализа ЭЭГ (Берг-Фурье) [Федин А.И., 1981]. При визуальной оценке ЭЭГ была использована классификация Е.И. Жирмунской. При этом учитывались: амплитуда, форма волн, частота и длительность, синхронизация и десинхронизация электрической активности, доминирующие ритмы, периоды электрического молчания. На ЭЭГ измерялся частотный индекс δ-, τ-, ɑ- и β-активности, а также индекс периодов биоэлектрического молчания. Анализируемый участок оценивался без различных помех. Частотный индекс каждого ритма измерялся в лобной и теменной области и их суммой в каждом полушарии. Проводился анализ результатов пораженного и «здорового» полушарий головного мозга. Одновременно с ЭЭГ-мониторингом производится компрессионный спектральный анализ энцефалограммы. В ходе лечения больных с полушарным ишемическим инсультом на фоне терапии Мексидолом ® была выявлена значительная динамика различных параметров неврологического статуса, достоверно отличавшаяся от группы сравнения (табл. 1).

Таблица 1. Динамика неврологического статуса у больных c полушарным церебральным инсультом в основной группе

Клинические симптомы Сумма баллов (Основная группа)
1-й день 10-й день 21-й день
1 Сумма баллов по шкале расстройств сознания 20,4±1,1 7,0±0,9* 1,2±1,0*
II Общемозговые симптомы 0,1±0,05 0,1±0,05 0,1±0,04
III Менингеальные симптомы 6,2±0,1 2,3±0,1* 1,2±0,02*
IV Система лицевого нерва 9,4±0,5 4,2±0,5* 2,1±0,4*
V Система тройничного нерва 9,2±0,5 4,6±0,5* 3,4±0,3*
VI Вестибулярная система 2,4±0,4 1,1±0,3 1,0±0,3
VII Система бульбарных нервов 2,2±0,5 1,1±0,3 0,9±0,4
VIII Мышечная сила в парализованной руке 12,0±1,0 5,6±0,9* 3,6±0,9*
IX Мышечная сила в парализованной ноге 8,0±0,8 7,0±0,8 5,0±0,7*
X Патологические пирамидные рефлексы 6,0±0,7 5,0±0,7 5,0±0,7
XI Координация движений 6,1±0,05 0,5±0,01* 0,5±0,02*
XII Анализатор чувствительности 8,4±0,3 7,8±0,3 6,1±0,3
XIII Вегетативная иннервация 5,2±0,8 4,3±0,7 3,9±0,7*
XIV Речь и высшие корковые функции 15,1±0,7 13,7±0,7 11,1±0,6*
Читайте также:  Цветная лазерная печать сравнение струйная

По данным таблицы 1, прослеживается значительная динамика практически всех параметров неврологического статуса, которая не отмечена в группе сравнения. Максимально значимый регресс симптоматики был отмечен при максимально раннем начале терапии. Данные о динамике неврологического статуса при разных сроках начала терапии у больных с полушарным инсультом в двух группах представлены в таблице 2.

Таблица 2. Динамика неврологических расстройств в двух группах зависимости от сроков начала терапии

Время от момента развития заболевания Данные неврологической шкалы по дням наблюдения (баллы)
1-й день 10-й день 21-й день
Основная группа
До 6 ч 43,9±6,2 21,0±4,9* 7,1±2,3* До 24 ч 66,8±5,1 42,1±7,5 21,8±4,4* Более 24 ч 118,25±13,7 61,5±9,1 40,2±5,2*
Группа сравнения
До 6 ч 43,8±7,2 31,2±4,3 21,0±3,2* До 24 ч 66,8±8,1 52,1±7,2 38,4±5,1* Более 24 ч 117,8±12,2 82,6±8,1 60,2±7,1*

Так, у больных, даже имевших при фоновом исследовании расстройства сознания до сопора и глубокого сопора, при лечении Мексидолом ® отмечался достаточно быстрый их регресс. В процессе лечения у больных в основной группе при средней тяжести течения ишемического инсульта и его тяжелом течении в спектрах ЭЭГ отмечалось уменьшение представленности δ-волн по индексу со смещением корковой активности в быстроволновую сторону, увеличение представленности ɑ-волн в 3 раза по отношению к фону и появление β-активности (табл. 3), что отражало нормализацию корково-подкорковых взаимоотношений и функциональной активности мозга в условиях снижения повреждающего действия оксидативного стресса.

Таблица 3. Динамика электроэнцефалографических показателей у больных основной группы и группы сравнения в процессе лечения при инсульте средней тяжести

Ритмы корковой активности Фон В ходе лечения
Основная группа
Дельта 73±0,5 25±0,1*
Тета 20,4±0,1 40,3±1,2*
Альфа 8,1±0,9 30,2±0,5*
Бета 5,5±0,9
Группа сравнения
Дельта 71,1±0,3 60,7±0,5
Тета 22,1±0,2 29,2±0,4
Альфа 7,7±0,4 10,2±0,5
Бета

В группе сравнения с острым инсультом средней тяжести и тяжелым отмечалось только незначительное возрастание спектра ЭЭГ в диапазоне 6- и т- активности (табл. 3), что не может рассматриваться как достоверный признак нормализации электрической активности головного мозга.

Таким образом, комплексное исследование применения антиоксиданта Мексидол ® продемонстрировало целесообразность и эффективность проведения антиоксидантной терапии у больных с острым инсультом различной тяжести как одного из неотъемлемых компонентов патогенетического лечения. По данным динамики клинических проявлений заболевания и параметров электроэнцефалограммы была показана возможность активного влияния такой терапии на купирование «гомеостатического церебрального шторма», обусловленного оксидативным стрессом, что реализовалось нормализацией параметров электроэнцефалограммы, в том числе у больных с расстройствами сознания.

Источник

Препараты с янтарной кислотой

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Фармацевтические препараты с янтарной кислотой используются в качестве антиоксидантов, нормализующих внутриклеточный метаболизм и способствующих восстановлению функций организма, нарушенных вследствие заболеваний или естественного старения человеческих клеток.

[1], [2], [3], [4]

Код по АТХ

Действующие вещества

Фармакологическая группа

Фармакологическое действие

Показания к применению препаратов с янтарной кислотой

Системное название янтарной кислоты – 1,4-бутандиовая кислота, также ее называют сукцинатом (от латинского названия янтаря – succinium). Это органическое соединение класса двухосновных карбоновых кислот, то есть имеющее в своей молекуле две карбоксильные группы. Впервые эта кислота была получена в ходе нагревания натурального янтаря, а потом ее обнаружили в живых клетках как активный компонент органического синтеза.

Сейчас янтарную кислоту производят из ангидрида малеиновой кислоты, а его, в свою очередь, получают из бензола или н-бутана. Так что, если на упаковке БАДов обозначено, что в их составе есть янтарная кислота, «полученная из натурального янтаря», данное утверждение вводит потребителя в заблуждение.

Широко распространено применение янтарной кислоты в роли пищевой добавки E363 – как регулятора рН и секвестранта (она одобрена FDA).

В организме янтарная кислота синтезируется в энергопродуцирующих органеллах – митохондриях и является промежуточным веществом метаболического распада (окислительного фосфорилирования) аминокислот, углеводов и жиров, то есть цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса). Это многоступенчатая последовательность повторяющихся внутриклеточных ферментативных реакций, обеспечивающих ресурс энергии в тканях (в виде АТФ), а также соединений для синтеза веществ, необходимых для поддержания жизнеспособности клеток. Кроме того, на этапе трансформации кофермента сукцинил-СоА в янтарную кислоту (сукцинат) происходит перенесение его электронов в дыхательную цепь митохондрий, что обеспечивает поступление кислорода в клетки тканей всех органов.

Кислородное голодание клеток (гипоксия) вызывает множество патологических нарушений; основным регулятором ответа организма на гипоксию является особый протеин ядер клеток – фактор транскрипции индуцированной гипоксии (HIF-альфа). При нормальном уровне кислорода содержание HIF-альфа незначительное, но как только количество доступного кислорода в клетках уменьшается, уровень HIF возрастает и может привести к апоптозу клеток. Ингибировать фактор HIF и стабилизировать его уровень может сукцинат, то есть янтарная кислота.

Читайте также:  Athlon x2 сравнить с amd athlon 64 x2 dual core

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Форма выпуска

Выпускаются препараты с янтарной кислотой, которые применяются для активизации тканевого метаболизма и нормализации энергобаланса, то есть действуют как метаболики. Применение янтарной кислоты для снижения интенсивности окислительных процессов возможно благодаря ее выраженным антиоксидантным свойствам. Соединения янтарной кислоты – сукцинаты Na, К, Ca, Mg – улучшают снабжение клеток кислородом, оказывая антигипоксическое воздействие на ткани органов при их морфологических изменениях и дистрофии, обусловленных широким спектром заболеваний и патологических состояний.

Отечественная клиническая практика показала, что лекарственные средства с производными янтарной кислоты, которая является эндогенным метаболитом, помогают повысить иммунитет и адаптационные возможности организма после длительной болезни или травмы, стимулируют процессы регенерации и восстановление физиологических функций всех систем и органов. Также в комплексной терапии применяют препараты с янтарной кислотой для лечения сосудов, в том числе церебральных. Рекомендуется применять препараты, которые используют янтарную кислоту в качестве ингибитора потери ионов калия, в комплексной терапии инсультов, инфарктов, атеросклероза, при сенильном снижении памяти и психоневрологических расстройствах.

Названия препаратов с янтарной кислотой:

  • Янтарная кислота;
  • Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексипридол, Мексиприм, Армадин, Никомекс и др.), Цитофлавин (таблетки и раствор для инъекций), противошоковый и дезинтоксационный инфузионный раствор Реамберин (Меглюмина натрия сукцинат), Гелофузин (раствор для замещения плазмы при кровопотерях и интоксикации организма).

Препараты с янтарной кислотой при алкоголизме: Мексидол, Лимонтар.

Препараты гиалуроновой кислоты с янтарной кислотой: Гиалуаль Артро – заменитель синовиальной жидкости в суставах при остеоартрозах.

[11], [12], [13]

Фармакодинамика

Хотя по химической структуре экзогенная янтарная кислота аналогична той, что является метаболитом внутриклеточного цикла трикарбоновых кислот, в чистом виде она редко входит в состав препаратов. Даже в таблетках Янтарной кислоты, согласно инструкции, фармакологически активным компонентом является ацетиламиноянтарная кислота. Хелатные соединения – соли и химически аналогичные сукцинатные эфиры – используются для повышения кишечной абсорбции препаратов с янтарной кислотой.

Так, фармакодинамика регулирующего воздействия на обмен веществ таких препаратов, как Мексипридол, обусловлена сукцинат 2-этил-6-метил-3-оксипиридином (этилметилгидроксипиридина сукцинатом), который является производным янтарной кислоты.

Производители утверждают, что лекарственные средства, содержащие данное вещество, регулируют не только процессы окисления в клетках и повышают уровень аденозинтрифосфата, но и нормализуют работу сосудов головного мозга, сердечной мышцы (в первую очередь, при гипоксии), желудочно-кишечного тракта, желез внутренней секреции и т.д. Однако биохимический процесс всего спектра благотворных воздействий, которые оказывают препараты с янтарной кислотой, в инструкциях чаще всего не разъясняется (к примеру, как они снижает уровень холестерина в крови или избавляют от вегетососудистых симптомов и повышают иммунитет); в лучшем случае описывается механизм цикла трикарбоновых кислот.

Основной компонент противоалкогольного средства Мексидол – сукцинат эмоксипина, а Лимонтара – янтарная кислота (в каждой таблетке 200 мг) и моногидрат лимонной кислоты (50 г), главная задача которых не только улучшать обмен веществ, но и увеличивать выработку желудочного сока.

Подробнее описана фармакодинамика антиоксидантного витаминного средства Цитофлавин, в состав которого кроме янтарной кислоты входят витамин В2 (рибофлавин), и предшественники аденозинтрифосфата – рибоксин (инозин) и витамин РР (ниацин). То есть действие препарата обеспечивается всеми ингредиентами в комплексе.

В растворе Реамберин, применяемом для выведения из организма токсических веществ, активное вещество – N-метиламония сукцинат натрия, которое способствует стабилизации мембран клеток, замедляет окисление жирных кислот и активизирует расщепление глюкозы для компенсации энергозатрат в условиях гипоксии.

Фармакодинамика Гелофузина – коллоидного раствора сукцинилированного медицинского желатина – основана на повышении осмотического давления, в результате чего после введения данного препарата в вену при значительных потерях крови объем жидкости в сосудах увеличивается, обеспечивая работу сердца.

Гиалуаль Арто – препарат гиалуроновой кислоты с янтарной кислотой – используют для вискосупплементации – введения в суставную сумку для восполнения синовиальной жидкости, частично или полностью утрачиваемой при деформирующих артрозах различных суставов. Янтарная кислота активизирует обмен веществ в костных и хрящевых тканях и улучшает подвижность поврежденных суставов.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Фармакокинетика

После приема внутрь Мексипридол (а также Мексидол) быстро абсорбируется в ЖКТ, максимальная концентрация в плазме крови отмечается через 25-30 минут. Препарат расщепляется в печени с образованием метаболитов, которые выводятся почками (период полувыведения – примерно пять часов).

Все компоненты Цитофлавина попадают в кровоток и ткани; быстрее всего метаболизму подвергается янтарная кислота (при пероральном приеме препарата – через полчаса, при парентеральном введении — через 1,5-2 минуты). Максимального уровня в плазе крови ниацин достигает через два часа, а инозин – спустя пять часов после однократного приема. Все вещества, кроме янтарной кислоты, метаболизируются в печени и экскретируются с мочой.

99% Гелофузина выводится из организма почками в неизмененном виде (с периодом полувыдения около 4,5 часов).

Фармакокинетика препаратов Лимонтар и Реамберин в инструкциях не представлена.

[21], [22], [23]

Источник