Меню

Секреция тиреоидных гормонов у детей по сравнению со взрослыми



Синтез, секреция и метаболизм тиреоидных гормонов

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Предшественником Т4 и Т3 является аминокислота L-тирозин. Присоединение йода к фенольному кольцу тирозина обеспечивает образование моно- или дийодтирозинов. Если к тирозину с помощью эфирной связи присоединяется второе фенольное кольцо, то образуется тиронин. К каждому из двух или сразу к обоим фенольным кольцам тиронина может примкнуть один или два атома йода в метаположении по отношению к аминокислотному остатку. Т4представляет собой 3,5,3′,5′-тетрайодтиронин, а Т3 — 3,5,3′-трийодтиронин, т. е. содержит меньше на один атом йода в «наружном» (лишенном аминокислотной группировки) кольце. При удалении атома йода из «внутреннего» кольца Т4 превращается в 3,3′.5′-трийодтиронин или в обратный (реверсивный) Т3 (рТ3). Дийодтиронин может существовать в трех формах (3′,5′-Т2, 3,5-Т2 или 3,3′-Т2). При отщеплении от Т4 или Т3 аминогруппы образуются соответственно тетрайод- и трийодтироуксусные кислоты. Значительная гибкость пространственной структуры молекулы тиреоидных гормонов, определяемой поворотом обоих колец тиронина по отношению к аланиновой части, играет существенную роль во взаимодействии этих гормонов со связывающими белками плазмы крови и клеточными рецепторами.

Основным природным источником йода служат морские продукты. Минимальная суточная потребность в йоде (в пересчете на йодид) для человека — около 80 мкг, но в отдельных местностях, где с профилактической целью применяется йодированная соль, потребление йодида может достигать 500 мкг/сут. Содержание йодида определяется не только тем его количеством, которое поступает из желудочно-кишечного тракта, но и «утечкой» из щитовидной железы (в норме около 100 мкг/сут), а также периферическим дейодированием йодтиронинов.

Щитовидная железа обладает способностью концентрировать йодид из плазмы крови. Аналогичной способностью обладают и другие ткани, например, слизистая оболочка желудка и слюнные железы. Процесс переноса йодида в фолликулярный эпителий энергозависим, насыщаем и осуществляется сопряженно с обратной транспортировкой натрия мембранной натрий-калий-аденозинтрифосфатазой (АТФазой). Система перемещения йодида не строго специфична и обусловливает доставку в клетку ряда других анионов (перхлорат, пертехнетат и тиоцианат), которые являются конкурентными ингибиторами процесса накопления йодида в щитовидной железе.

Как уже отмечалось, помимо йода составной частью тиреоидных гормонов является тиронин, образующийся в недрах молекулы белка — тиреоглобулина. Его синтез происходит в тиреоцитах. На долю тиреоглобулина приходится 75 % всего содержащегося и 50 % синтезирующегося в каждый данный момент белка в щитовидной железе.

Йодид, попавший внутрь клетки, окисляется и ковалентно присоединяется к остаткам тирозина в молекуле тиреоглобулина. Как окисление, так и йодирование тирозильных остатков катализируются присутствующей в клетке пероксидазой. Хотя активная форма йода, йодирующая белок, точно неизвестна, но, прежде чем произойдет такое йодирование (т. е. процесс органификации йода), должна образоваться перекись водорода. По всей вероятности, она продуцируется НАД-Н-цитохромом В- или НАДФ-Н-цитохром С-редуктазой. Йодированию подвергаются как тирозильные, так и монойодтирозильные остатки в молекуле тиреоглобулина. На этот процесс влияет природа рядом расположенных аминокислот, а также третичная конформация тиреоглобулина. Пероксидаза представляет собой мембранно-связанный ферментный комплекс, простетическую группу которого образует гем. Гематиновая группировка абсолютно необходима для проявления активности фермента.

Йодирование аминокислот предшествует их конденсации, т. е. образованию тирониновых структур. Последняя реакция требует присутствия кислорода и может осуществляться через промежуточное образование активного метаболита йодтирозина, например пировиноградной кислоты, которая затем присоединяется к йодтирозильному остатку в составе тиреоглобулина. Независимо от того, какой именно механизм конденсации существует, эта реакция также катализируется тиреоидной пероксидазой.

Молекулярная масса зрелого тиреоглобулина 660000 дальтон (коэффициент седиментации — 19). Он обладает, по-видимому, уникальной третичной структурой, способствующей конденсации йодтирозильных остатков. Действительно, содержание тирозина в этом белке мало отличается от такового в других белках, причем йодирование тирозильных остатков может происходить в любом из них. Однако реакция конденсации осуществляется с достаточно высокой эффективностью, вероятно, только в тиреоглобулине.

Содержание йодаминокислот в нативном тиреоглобулине зависит от доступности йода. В норме тиреоглобулин содержит 0,5 % йода в составе 6 остатков монойодтирозина (МИТ), 4 — дийодтирозина (ДИТ), 2 — Т4 и 0,2 — Тз на молекулу белка. Обратный Т3 и дийодтиронины присутствуют в очень малых количествах. Однако в условиях дефицита йода эти соотношения нарушаются: возрастают отношения МИТ/ДИТ и Т34, что рассматривают как активное приспособление гормогенеза в щитовидной железе к дефициту йода, поскольку Т3 обладает большей метаболической активностью по сравнению с Т4.

Весь процесс синтеза тиреоглобулина в фолликулярной клетке щитовидной железы направлен в одну сторону: от базальной мембраны к апикальной и далее — в коллоидное пространство. Образование свободных тиреоидных гормонов и поступление их в кровь предполагает существование и обратного процесса. Последний складывается из ряда этапов. Вначале содержащийся в коллоиде тиреоглобулин захватывается отростками микроворсинок апикальной мембраны, образующими пузырьки пиноцитоза. Они перемещаются в цитоплазму фолликулярной клетки, где их называют коллоидными каплями. В свою очередь они сплавляются с микросомами, образуя фаголизосомы, и в их составе мигрируют к базальной клеточной мембране. В ходе этого процесса происходит протеолиз тиреоглобулина, во время которого образуются Т4 и Т3. Последние диффундируют из фолликулярной клетки в кровь. В самой клетке происходит также частичное дейодирование Т4 с образованием Т3. В кровь попадает и некоторая часть йодтирозинов, йода и небольшое количество тиреоглобулина. Последнее обстоятельство имеет существенное значение для осмысливания патогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, для которых характерно присутствие в крови антител к тиреоглобулину. В отличие от прежних представлений, согласно которым образование таких ауто-антител связывали с повреждением тиреоидной ткани и попаданием тиреоглобулина в кровь, в настоящее время доказано, что тиреоглобулин поступает туда и в норме.

Читайте также:  Сравнение экранов tft или ips

В процессе внутриклеточного протеолиза тиреоглобулина в цитоплазму фолликулярной клетки проникают не только иодтиронины, но и содержащиеся в белке в большом количестве йодтирозины. Однако, в отличие от Т4 и Т3, они быстро дейодируются ферментом, присутствующим в микросомной фракции, с образованием йодида. Большая часть последнего подвергается в щитовидной железе реутилизации, но некоторое его количество все же выходит из клетки в кровь. Дейодирование йодтирозинов обеспечивает в 2-3 раза больше йодида для нового синтеза тиреоидных гормонов, чем транспортировка этого аниона из плазмы крови в щитовидную железу, и поэтому играет основную роль в поддержании синтеза йодт-иронинов.

За сутки щитовидная железа продуцирует примерно 80-100 мкг Т4. Период полужизни этого соединения в крови составляет 6-7 дней. Ежесуточно в организме распадается около 10 % секретируемого Т4. Скорость его деградации, как и Т3, зависит от их связывания с белками сыворотки и тканей. В нормальных условиях более 99,95 % присутствующего в крови Т4 и более 99,5 % Тз связано с белками плазмы. Последние выступают в роли буфера уровня свободных тиреоидных гормонов и одновременно служат как бы местом их хранения. На распределение Т4 и Т3 среди различных связывающих белков влияют рН и ионный состав плазмы. В плазме примерно 80 % Т4 скомплексировано с тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), 15 % — с тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА), а остальная часть — с альбумином сыворотки. ТСГ связывает и 90 % Т3, а ТСПА — 5 % этого гормона. Принято считать, что метаболически активной является только та ничтожная доля тиреоидных гормонов, которая не присоединена к белкам и способна к диффузии через клеточную мембрану. В абсолютных цифрах количество свободного Т4 в сыворотке составляет около 2 нг%, а Т3 — 0,2 нг%. Однако в последнее время получен ряд данных о возможной метаболической активности и той части тиреоидных гормонов, которая связана с ТСПА. Не исключено, что ТСПА является необходимым посредником в передаче гормонального сигнала из крови в клетки.

ТСГ имеет молекулярную массу 63 000 дальтон и представляет собой гликопротеин, синтезируемый в печени. Его сродство к Т4 примерно в 10 раз выше, чем к Т3. Углеводный компонент ТСГ представлен сиаловой кислотой и играет существенную роль в комплексировании гормонов. Печеночная продукция ТСГ стимулируется эстрогенами и тормозится андрогенами и большими дозами глюкокортикоидов. Кроме того, существуют врожденные аномалии продукции этого белка, которые могут сказаться на общей концентрации тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

Молекулярная масса ТСПА 55000 дальтон. В настоящее время установлена полная первичная структура этого белка. Его пространственная конфигурация определяет существование проходящего через центр молекулы канала, в котором расположены два одинаковых связывающих места. Комплексирование Т4 с одним из них резко снижает сродство второго к гормону. Подобно ТСГ, ТСПА обладает гораздо большим сродством к Т4, чем к Т3. Интересно, что другие участки ТСПА способны связывать небольшой по размеру (21 000) белок, специфически взаимодействующий с витамином А. Присоединение этого белка стабилизирует комплекс ТСПА с Т4. Важно отметить, что тяжелые нетиреоидные заболевания, а также голодание сопровождаются быстрым и значительным падением уровня ТСПА в сыворотке.

Сывороточный альбумин имеет наименьшее из перечисленных белков сродство к тиреоидным гормонам. Поскольку в норме с альбумином связано не более 5 % общего количества присутствующих в сыворотке тиреоидных гормонов, изменение его уровня лишь очень слабо влияет на концентрацию последних.

Как уже отмечалось, соединение гормонов с белками сыворотки крови не только предотвращает биологические эффекты Т3 и Т4, но и в значительной степени замедляет скорость их деградации. До 80 % Т4 метаболизируется путем монодейодирования. В случае отщепления атома йода в 5′-м положении образуется Тз, обладающий гораздо большей биологической активностью; при отщеплении йода в положении 5 образуется рТ3, биологическая активность которого крайне незначительна. Монодейодирование Т4 в том или ином положении является не случайным процессом, а регулируется рядом факторов. Однако в норме дейодирование в обоих положениях протекает обычно с равной скоростью. Небольшие количества Т4 подвергаются дезаминированию и декарбоксилированию с образованием тетрайодтироуксусной кислоты, а также конъюгированию с серной и глюкуроновой кислотами (в печени) с последующей экскрецией конъюгатов с желчью.

Монодейодирование Т4 вне щитовидной железы служит основным источником Т3 в организме. Этот процесс обеспечивает почти 80 % из 20-30 мкг Т3, образующегося за сутки. Таким образом на долю секреции Т3 щитовидной железой приходится не более 20 % его суточной потребности. Внетиреоидное образование Тз из Т4 катализируется Т4-5′-дейодиназой. Фермент локализуется в клеточных микросомах и требует в качестве кофактора восстановленных сульфгидрильных групп. Считают, что основное превращение Т4 в Тз происходит в тканях печени и почек. Т3 слабее, чем Т4, связан с белками сыворотки, поэтому подвергается более быстрой деградации. Период его полужизни в крови составляет около 30 ч. Он превращается преимущественно в 3,3′-Т2 и 3,5-Т2; образуются и небольшие количества трийодтироуксусной и трийодтиропропионовой кислот, а также конъюгатов с серной и глюкуроновой кислотами. Все эти соединения практически лишены биологической активности. Различные дийодтиронины превращаются затем в монойодтиронины и, наконец, в свободный тиронин, который обнаруживается в моче.

Концентрация различных йодтиронинов в сыворотке здорового человека составляет, мкг%: Т4 — 5-11; нг%: Т3 — 75-200, тетрайодтироуксусная кислота — 100-150, рТ3 — 20-60, 3,3′-Т2 — 4-20, 3,5-Т2 — 2-10, трийодтироуксусная кислота — 5-15, 3′,5′-Т2 — 2-10, 3-Т, — 2,5.

Источник

10.13. Особенности эндокринной системы детей

Гормоны играют исключительно важную роль на всех этапах антенатального и постна-тального развития организма. Нарушение функций эндокринных желез ведет у ребенка к более грубым нарушениям, нежели у взрос­лых, однако они более легко поддаются кор­рекции. До 2—3 мес плод развивается под влиянием некоторых гормонов матери, кото­рые проходят через плаценту (стероидные гормоны), а также гормонов плаценты. Затем начинают вырабатываться собственные гор­моны плода. Выработка гормонов у новорож­денного очень мала, однако этот недостаток компенсируется гормонами матери, поступа­ющими с грудным молоком. Дефицит про-лактина в материнском молоке ведет к нару­шению дофаминергической системы в ЦНС ребенка. В свою очередь грудное вскармлива­ние (процесс сосания) рефлекторно увеличи­вает секрецию у матери окситоцина и про-лактина.

Читайте также:  Как делают сравнение дробей

А. Аденогипофнз вырабатывает тропные и эф-фекторные гормоны.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин) свое специфическое дейст­вие на надпочечники проявляет на 7-м меся­це антенатального развития, и у новорожден­ного гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-ковая система реагирует на стрессорные воз­действия. В момент рождения у ребенка АКТГ мало, однако его выработка быстро возрастает.

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиреотропин) в момент рождения имеется в небольших ко­личествах, его выработка сразу же возрастает под влиянием новых (экстремальных для младенца) условий, что обеспечивает увели­чение секреции ТТГ и соответствующие ме­таболические приспособительные процессы.

Гонадотропные гормоны — гонадотропины (фолликулостимулирующий — ФСГ, фолли-тропин и лютеинизирующий — ЛГ, лютро-пин) в период внутриутробного развития особое значение имеют в конце 4-го месяца, когда начинается дифференциация наруж­ных половых органов. Они усиливают выра­ботку половых гормонов в надпочечниках и половых железах. В раннем- детском возрасте гонадотропные гормоны вырабатываются в небольших количествах, их роль невелика. Секреция ФСГ и ЛГ сильно возрастает в пе­риод полового созревания и достигает нормы взрослого человека к 18 годам жизни.

Гормон роста (ГР, СТГ, соматотропин) в антенатальном периоде и до 2 лет малоэф­фективен. Затем он стимулирует рост орга­низма до полового созревания, после чего это влияние тормозится. Его действие реали­зуется посредством влияния на обмен ве­ществ, стимуляции роста эпифизарных хря­щей и осуществляется при нормальном со­держании гормонов щитовидной, поджелу­дочной и половых желез. Гормон роста уча­ствует также в иммунных реакциях организ­ма — увеличивает выработку лимфоцитов.

Пролактин (ПРЛ). Его концентрация в крови у детей достаточно высока, она увели­чивается в период полового созревания (больше у девочек, чем у мальчиков). Пред­полагают, что пролактин активирует процес­сы роста у плода, а также участвует в регуля­ции обмена веществ. В организме подростков пролактин, действуя совместно с лютропи-ном и тестостероном, стимулирует рост пред­стательной железы и семенных пузырьков. Высокая концентрация пролактина, вероят­но, способствует также преходящему увели-

чению грудных желез у мальчиков (пубертат­ная гинекомастия).

Б. Нейрогипофиз выделяет вазопрессин (антидиуретический гормон — АДГ) и окси-тоцин. Эти гормоны вырабатываются в сул-раоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса и в неактивном состоянии по­ступают в нейрогипофиз, где они активиру­ются и поступают в кровь.

Окситоцин. Особенность этого гормона за­ключается в том, что он начинает действовать на матку и молочные железы после заверше­ния периода полового созревания, когда мо­лочные железы подвергаются длительному действию пролактина, а матка — эстрогенов и прогестерона. Окситоцин у детей выполняет лишь антидиуретическую функцию.

Антидиуретический гормон (АДГ) у плода и новорожденного ребенка содержится в низ­ких концентрациях, и в течение года прибли­жается к норме взрослого, причем в первые 2—3 мес жизни почка к АДГ нечувствитель­на, поэтому у ребенка этого возраста выво­дится гипотоничная моча.

10.13.2. ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Половые железы формируются на 5-й неделе внутриутробного развития, а на 7-й неделе начинается их дифференцировка на мужские и женские (начинает формироваться яичко). Тестостерон начинает вырабатываться с конца 2-го месяца, эстрогены у плода вообще не секретируются (их концентрация в крови плода соответствует таковой в крови матери, так как они поступают в кровь плода через плаценту). Между 5-м и 7-м месяцем при на­личии в крови плода андрогенов гипоталамус дифференцируется по мужскому типу, при их отсутствии — по женскому типу.

Постнатальный период разви­тия. Половые железы у детей, как и у взрос­лых, вырабатывают мужские и женские по­ловые гормоны. В частности, в возрасте 2 мес у мальчиков в плазме крови содержится 2,5 нг/мл тестостерона (у девочек — 0,08 нг/мл); 8 нг/мл эстрадиола (у девочек О— 39 нг/мл); 9 нг/мл эстрона (у девочек 12— 14 нг/мл). В период полового созревания пре­обладает выработка гормонов в соответствии с полом. Так, в 12 лет у мальчиков образуется андрогенов примерно в 2 раза больше, чем у девочек (у взрослых мужчин — в 3 раза боль­ше, чем у женщин).

Б. Созревание половых желез. Зрелые сперматозоиды у мальчиков появляются в 10—15 лет, преобладают в 16—18 лет, когда концентрация тестостерона соответствует та-

ковой взрослого мужчины. Зрелые фоллику­лы у девочек можно обнаружить уже в период новорожденное™, однако двухфазный мен­струальный цикл у девочек, заканчивающий­ся овуляцией и образованием желтого тела, устанавливается в 14—15 лет. К этому перио­ду формируется типичная для взрослых жен­щин секреция фоллитропина и лютропина (ФСГ и ЛГ). ФСГ активирует также сперма­тогенез, а ЛГ — продукцию андрогенов. Пос­ледние стимулируют также рост гортани у мальчиков, голос которых становится ниже в связи с удлинением голосовых связок. В во­лосяных фолликулах осуществляется превра­щение тестостерона в дегидротестостерон, который стимулирует развитие половых орга­нов, рост предстательной железы и вызывает оволосение по мужскому типу.

Последовательность развития половых признаков подробнее отражена в табл. 10.1.

Таблица 10.1. Последовательность появления признаков полового созревания

Начало роста яичек и полового члена

Рост костей таза, нача­ло роста матки, рост сосков

Увеличение молочных желез (телархе), пер­вые волосы на лобке (пубархе), усиленный рост тела в длину

Рост яичек и поло­вого члена, первые проявления актив­ности простаты

Рост внутренних и на­ружных половых орга­нов. В мазках выра­женные изменения ва­гинального эпителия

Пигментация сосков, рост молочных желез, оволосение подмы­шечных впадин

Быстрый рост яичек и полового члена, [легкое набухание молочных желез

Первые менструации (менархе) в среднем к 13 годам (вариации -9—17). В первый год менструации могут быть нерегулярными

Оволосение подмы­шечных впадин, пу­шок на верхней гу-!бе, становится низ­ким голос («ломка» голоса)

Иногда ночные лол-|Акне лкшии со зрелой’ спермой (в среднем к 15 годам; вариа­ции — 11—17 лет)

Регулярные овулятор-ные менструации, возможна наиболее ранняя нормальная беременность

16-17 .Рассасывание уп- Прекращение роста 1лотнений в молоч- j скелета (закрытие |ных железах, усиле-!эпифизов) ние роста волос на лице, начало оволо­сения тела, акне

17—19 Остановка роста| скелета

Половые гормоны, особенно в период по­лового созревания, стимулируют рост тела и половых органов, формируют строение тела согласно полу, увеличивают основной обмен, ускоряют созревание ЦНС. Эритропоэз анд-рогенами стимулируется, эстрогенами подав­ляется.

Читайте также:  Не сравнить ни с одним местом

Уровень половых гормонов в крови опре­деляется гипоталамусом, до определенного возраста вырабатывается мало либеринов и соответственно — гонадотропных гормонов. В детстве чувствительность гипоталамуса к половым гормонам очень высока, поэтому даже при низком уровне половых гормонов активность соответствующих клеток гипота­ламуса угнетается по принципу обратной от­рицательной связи. Затем чувствительность гипоталамуса к половым гормонам падает и он начинает вырабатывать больше половых либеринов; последние стимулируют секре­цию гонадотропных гормонов, которые в свою очередь активируют выработку эффек-торных половых гормонов: андрогенов у мальчиков и эстрогенов у девочек.

Выработка половых гормонов у детей и подростков стимулируется также умеренной физической нагрузкой. Интенсивные нагруз­ки увеличивают секрецию андрогенов у маль­чиков и девочек. У девочек при этом могут развиваться признаки маскулинизации. Чрез­мерные нагрузки угнетают выработку поло­вых гормонов, что ведет к задержке полового созревания.

Весьма сильное влияние на выработку по­ловых гормонов оказывает температура сре­ды, в которой находятся гонады: в условиях низкой температуры секретируются в основ­ном мужские половые гормоны (яички рас­положены в мошонке), в условиях высокой температуры вырабатываются преимущест­венно женские половые гормоны (яичники расположены в брюшной полости). Поэтому, если у мальчика яички не опустились в мо­шонку (подобная патология иногда встреча-

ется), то операцию необходимо проводить в раннем онтогенезе, иначе яичко нормально функционировать не будет.

Следует также отметить, что формирова­ние эндокринной системы плода, а значит, и развитие организма в целом, зависит от со­стоянии эндокринной системы матери: не­редко при поражении эндокринной железы у матери у ребенка развивается гиперкомпен­сация этой железы. Так, например, при са­харном диабете у матери, когда у нее мало вырабатывается инсулина, дети рождаются с гиперплазией инсулярного аппарата и грубой патологией. Это является следствием того, что глюкоза в больших количествах посту­пает в кровь плода и вызывает гиперплазию и гиперфункцию инсулярного аппарата пло­да — по принципу обратной отрицательной связи возрастает выработка инсулина, сни­жающего уровень глюкозы в крови. Однако инсулярный аппарат плода не в состоянии компенсировать патологические нарушения эндокринной системы матери.

10.13.3. ДРУГИЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Эпифиз (шишковидное тело) выделяет веще­ства, тормозящие выработку половых гормо­нов и рост тела. Поэтому при его гипофунк­ции наступает раннее половое созревание, а при гиперфункции — явления гипогенита-лизма и ожирения.

Вилочковая железа (тимус) закладывается на 6-й неделе антенатального развития и к 12-й неделе напоминает зрелый орган, в дальнейшем продолжает расти в анте- и постнатальном периодах до полового созре­вания, ее активность в этот период стимули­руется тироксином. После полового созрева­ния происходит быстрая атрофия тимуса под влиянием главным образом эстрогенов и, в меньшей степени, андрогенов. В тимусе про­исходит дифференцировка лимфоидных стволовых клеток в Т-лимфоциты. В случае недоразвития тимуса у детей нарушаются клеточные иммунные реакции, в результате чего возникают гнойные инфекции.

Щитовидная железа начинает развиваться на 3-й неделе антенатального периода, а к 12-й неделе уже сформирована и способна синтезировать йодтирозин. Гормоны щито­видной железы регулируют обмен веществ и обеспечивают рост, развитие и дифферен­циацию тканей, в том числе и 1ДНС, поэтому при гипофункции щитовидной железы на­блюдается задержка роста вследствие угнете­ния обмена веществ; появляются отеки, вы­падают волосы, развивается слабоумие (кре-

тинизм), возможен врожденный кретинизм. Секреция тиреоидных гормонов у детей вы­ше, чем у взрослых, что обеспечивает более интенсивный обмен веществ растущего орга­низма, причем в период полового созревания выработка тиреоидных гормонов становится еще больше, наблюдается явление гиперти-реоза, сопровождающееся тахикардией, по­вышенной возбудимостью. В этот период эстрогены стимулируют функцию щитовид­ной железы, а прогестерон — тормозит.

Паращитовидные железы в антенатальном периоде малоактивны, а у матери наблюда­ются гиперфункция их и избыток кальция, плод получает кальций через плаценту от ма­тери, поэтому сразу после рождения уровень кальция у ребенка снижается. У новорожден­ного из-за снижения уровня кальция повы­шается возбудимость нервно-мышечной сис­темы, что иногда приводит к тетании (меха­низм см. раздел 4.2.2). Однако через 2—3 дня по принципу обратной отрицательной связи начинает увеличиваться секреция паратгор-мона, содержание кальция в крови и в ин-терстиции нормализуется. Гиперфункция паращитовидных желез, напротив, вызывает избыточное окостенение скелета и повыше­ние содержания кальция в крови.

Поджелудочная железа у плода формиру­ется на 3-м месяце, продолжает развиваться в течение антенатального периода и созревает к 4-му году жизни. Островковая ткань у но­ворожденного составляет ‘/3 всей массы же­лезы, а у взрослого — 1 Ао, вырабатывает два гормона — инсулин и глюкагон.

Инсулин регулирует все виды обмена, но у плода он главным образом увеличивает про­ницаемость клеточных мембран для амино­кислот: повышение их концентрации в крови, как и глюкозы, вызывает увеличение секреции инсулина.

Глюкагон увеличивает содержание глюко­зы в крови с помощью гликогенолиза в пече­ни, он и инсулин поддерживают оптималь­ную концентрацию глюкозы в крови и снаб­жение ею клеток организма, что особенно важно для ЦНС развивающегося организма. Активность глюкагона плода к моменту рож­дения соответствует таковой взрослого чело­века, но в первые три дня жизни она снижа­ется, затем нормализуется. Гипофункция островковых клеток ведет к нарушению роста и умственного развития ребенка.

Надпочечники (мозговое и корковое веще­ство) принимают участие в развитии адап­тивных реакций организма с первых дней жизни. У новорожденных корковый слой надпочечников преобладает над мозговым.

При избытке глюкокортикоидов происходят дезаминирование аминокислот и превраще­ние их в глюкозу (глкжонеогенез), что ведет к замедлению роста ребенка, При недоста­точности глюкокортикоидов снижается со­противляемость организма вследствие нару­шения обмена углеводов и белков, ослабева­ют умственное и физическое развитие. В воз­расте 6—8 лет у детей кора надпочечников вырабатывает половые гормоны в незначи­тельных количествах.

В период внутриутробного развития моз­говое вещество надпочечников секретируетв основном норадреналин с постепенным уве­личением доли адреналина. У новорожденно­го доля адреналина уже составляет 30 %, а у двухгодовалого ребенка — 60 %. Катехолами-ны во время родов предотвращают гипогли­кемию в результате увеличения гликогеноли­за. У детей и подростков стрессоры вызывают более сильную реакцию симпатико-адрена-ловой системы, чем у взрослых лиц.

Источник